Luna è una giovane e dolcissima barboncina. Ci è stata portata in visita una sera perché presentava vomito, diarrea ed era molto mogia. Dagli esami del sangue abbiamo riscontrato una grave disidratazione e zuccheri nel sangue molto bassi. Luna è stata ricoverata e le terapie impostate hanno dato risultati positivi, tant’è che dopo alcuni giorni è stata dimessa. L’episodio di malessere si è però ripresentato a distanza di un mese in modo più grave: abbiamo ripetuto gli esami del sangue e questa volta gli elementi che avevamo in mano non lasciavano dubbi. Luna presentava nuovamente una grave disidratazione, i parametri renali erano aumentati, il glucosio era molto basso e l’elemento chiave è stato l’inversione elettrolitica, ovvero un aumento del potassio e una diminuzione del sodio e del cloro. Per avere la conferma diagnostica definitiva abbiamo svolto il test di stimolazione con ACTH, un test che valuta la risposta del corpo nel produrre cortisolo, l’ormone dello stress: luna ne era praticamente sprovvista.
Dopo l’esito del test di stimolazione con ACHT abbiamo potuto emettere la diagnosi definitiva di morbo di Addison.
COS’E’ IL MORBO DI ADDISON?
Il morbo di Addison consiste in una carenza di glucocorticoidi associata o meno alla carenza di mineralcorticoidi, ormoni prodotti dalla parte corticale delle surrenali. Facciamo un passo indietro: cosa sono le surrenali? Sono due organi posti davanti ai reni, rispettivamente una a destra e una a sinistra. La surrenale è divisa in due parti, una interna definita midollare e una esterna definita corticale. La parte interna produce ormoni sessuali, mentre la parte esterna produce glucocorticoidi (cortisolo, l’ormone dello stress, e corticosterone) e mineralcorticoidi (come l’aldosterone, prodotti nella zona glomerulare contribuiscono nella regolazione della pressione sanguigna e dell’equilibrio elettrolitico). Se i surreni non funzionano, perché danneggiati da un meccanismo immunomediato, o non vengono stimolati nel modo adeguato dall’ipofisi (una ghiandola posta alla base del cervello) andiamo incontro a una carenza di questi ormoni, potenzialmente fatale per il paziente. Nel cane l’ipoadrenocorticismo ha una prevalenza estremamente bassa, che si aggira approssimativamente tra lo 0,06% e lo 0,28%. Nel gatto è rarissimo e sono segnalati in letteratura pochi casi.
QUALI SONO I SINTOMI?
I sintomi più frequentemente riferiti alla carenza di glucocorticoidi sono: anoressia/disoressia, vomito, letargia/depressione, debolezza/astenia, dimagramento, diarrea e tremori; più raramente anche poliuria, polidipsia e dolore addominale. I sintomi riferiti alla carenza di mineralcorticoidi sono più gravi: disidratazione, collasso, shock ipovolemico. Meno comunemente si possono osservare crisi convulsive ipoglicemiche, crampi muscolari e sanguinamenti gastroenterici. Il morbo di Addison colpisce prevalentemente soggetti giovani, spesso femmine. Alcune razze canine risultano predisposte: barboni, soprattutto standard, il Nova Scotia Duck Tolling Retriever, il Bearded Collie, in cui è riconosciuta una componente genetica, Alani, Rottweiler, West Highland White Terrier, Springer Spaniel.
COME SI FA DIAGNOSI?
La diagnosi diventa più semplice se, in associazione ai sintomi riferiti al paragrafo precedente, abbiamo anche l’inversione elettrolitica, ovvero un aumento del potassio e un calo del sodio e cloro. Senza inversione elettrolitica, la diagnosi è più complessa e si basa molto sui segni clinici (animale in shock, ma con battito lento, temperatura e zuccheri bassi) e sull’ipotesi diagnostica. Il test principale da svolgere è la stimolazione con ACTH: l’ormone Adrenocorticotropo (ACTH) stimola la produzione di cortisolo ed è prodotto dalla ghiandola ipofisaria, localizzata sotto il cervello al centro della testa. Noi proviamo a stimolare le surrenali iniettando al paziente dell’ACTH sintetico e andando a misurare il cortisolo prima e dopo l’iniezione. Nel caso di Luna, il valore di cortisolo a tempo zero era di 0,2 microgr/dl e dopo un ora era di 0,1 microgr/dl, non aveva minimamente risposto alla stimolazione.
SI PUO’ CURARE?
Non si guarisce dal morbo di Addison in modo definitivo, ma ci sono delle terapie da fare per tutta la vita. Nel caso di una carenza dei soli corticosteroidi, al paziente verrà prescritto del cortisone per via orale, partendo da una dose di attacco che andrà calando nel tempo fino a trovare la dose minima efficace. Se abbiamo associata anche una carenza di mineralcorticodi, allora verrà somministrato dal veterinario l’apposito farmaco Zycortal, come terapia sostitutiva per il deficit di mineralcorticoidi in cani affetti da ipocorticosurrenalismo primario. La gestione dello Zycortal è più complessa perché sodio, cloro e potassio vanno misurati a intervalli di 10 e 25 giorni e la dose in milligrammi del farmaco va cambiata in base al rapporto sodio/potassio, alla variazione di peso del cane e alla sua risposta clinica.
QUAL E’ L’ASPETTATIVA DI VITA?
I pazienti affetti da Addison possono condurre un buon stile di vita, ma necessitano di visite periodiche durante l’anno per valutare l’efficacia delle terapie.
Clinica Veterinaria Bevilacqua 
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